更进一步的机制研究指出，miR-100是通过上调乳腺肿瘤干细胞的一些调控基因还包括SMARCA5、SMARCD1和BMPR2等的传达，在肿瘤细胞实验及小鼠实验中都诱导了癌细胞细胞分裂。他们还将肿瘤细胞植入到小鼠乳腺脂肪夹和静脉注射到小鼠心脏，并在小鼠体内马上诱导miR-100的高传达，找到可以制止肿瘤生长和移往。此外，他们通过纳米载体将miR-100输送到肿瘤干细胞里，从而诱导了肿瘤的生长。在临床上，他们仔细观察到乳腺癌样本中miR-100含量与患者存活率明显的于是以涉及。
《癌症研究》杂志审稿人评论说道，此研究第一次深刻印象阐释了miR-100对乳腺肿瘤的影响，并且为microRNA与肿瘤干细胞的密切相关性以及乳腺癌研究和化疗获取了新的理念和方向。柳素玲回应，该研究证明了miR-100在调控乳腺肿瘤干细胞的自我改版和分化中起着至关重要的起到，这为针对乳腺肿瘤干细胞的化疗获取了新的靶点。
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